阴茎异常勃起的发病机理

  阴茎异常勃起是指与性欲无关的阴茎持续勃起状态。阴茎持续勃起超过6小时已属于异常勃起。传统上阴茎异常勃起分为原发性(特异性)和继发性。按血活动力学分为低血流量型(缺血性)和高血流量型(非缺血性)。前者因静脉阻塞(静脉阻塞性),后者因异常动脉血注进(动脉性)。阴茎异常勃起还分为急性、中断性(复发或间歇,如镰状细胞贫血)和慢性(通常为高血流量型)。阴茎异常勃起初期,均为生理性阴茎勃起,以后发展为高血流量型。

  低血流量型阴茎异常勃起是多种原因损害子阴茎勃起消退(detumescence)机制,其中包括神经介质过度分泌,小静脉回流受阻,海绵体内平滑肌长时间松弛,其结果是海绵体内压力持续保持在10.06~15.60kPa(80~120mmHg),并逐渐恶化,发展为缺血状态。缺血6~8小时出现疼痛。缺血程度和受累的导静脉数目与静脉闭塞时间是非有关。有实验研究表明,在缺氧状态下,海绵体平滑肌自主收缩力和张力均降低,对α-肾上腺素能激动剂也不能产生正常的收缩性反应。阴茎异常勃起数日后,阴茎血流不易形成栓塞(即使低血流量型),由于海绵体内纤维蛋白溶解酶的活性昌外周血的3倍。

  复发性阴茎异常勃起发作的频度由逐日数次至数月1次。缺血性阴茎异常勃起初次发作之后,控制阴茎勃起消退的肾上腺互能或内皮介导机制发生功能性改变。

  所有阴茎异常勃起初始发病均是非缺血性高血流量型,但多数病例6小时后出现静脉栓塞,酸中毒,缺氧,最后发展为典型的低血流量型。而有些病例则持续保持高血流量,海绵体静脉回流通畅,血氧合作用充分。由于静脉通路开放,勃起的阴茎可压缩,勃起硬度由轻至中度,性刺激可增加阴茎硬度。

 

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